Факторы патогенности микоплазм

У микоплазм факторы патогенности разнообразны и могут значительно варьировать. Основные факторы - адгезины, экзо- и эндотоксины, гемолизины, различные ферменты и продукты метаболизма [7,20,23].

  • Адгезины. Входят в состав поверхностных антигенов и обуславливают взаимодействие с клетками хозяина. Взаимодействие происходит по типу лиганд-рецепторных взаимодействий и имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфекционного процесса. Они способны находиться в инвагинатах клеточных мембран, что делает микоплазмы недоступными для действия антител, комплемента и прочих факторов защиты.
  • Экзотоксины. В настоящее время подобные продукты идентифицированы лишь у нескольких непатогенных для человека микоплазм, в частности у M. neurolyticum и M. gallisepticum. Тем не менее можно предполагать наличие нейротоксина у некоторых штаммов M. pneumoniae, т.к. часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы.
  • Эндотоксины. Они выделяются у многих патогенных штаммов микоплазм. Их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, тромбогеморрагические поражения, коллапс и отек легких.
  • Гемолизины. У некоторых видов микоплазм присутствуют гемолизины (наибольшей гемолитической активностью обладает M. pneumoniae). Большая часть видов вызывает выраженный -гемолиз, обусловленный синтезом супероксидантов (O2, H2O2 и др.). Предположительно микоплазмы не только сами синтезируют окислительные продукты, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов.
  • Ферменты: Многие микоплазмы синтезируют нейраминидазу, через которую осуществляется взаимодействие с поверхностными клеточными структурами, содержащими сиаловые кислоты. Кроме того, активность фермента нарушает строение клеточных мембран и межклеточные взаимодействия. В числе опасных факторов патогенности - фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды клеточной стенки.
    Протеазы вызывают дегрануляцию клеток (в том числе и тучных), расщепление молекул антител и незаменимых аминокислот (в частности, аргинина), РНКазы, ДНКазы и тимидин киназы, нарушающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20 % общей ДНКазной активности состедоточено в мембранах микоплазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки. Некоторые микоплазмы (например, M. hominis) синтезируют эндопептидазы, расщепляющие молекулы IgA на интактные мономерные комплексы[7].

Назад

ФБУН НИИ эпидемиологии
и микробиологии имени Пастера
Отдел новых технологий