Глутоксим – 10 лет во фтизиатрии (опыт применения при лечении туберкулеза)

Формированию микобактерий туберкулеза (МБТ), устойчивых к действию лекарств, способствует угнетение клеточного иммунитета, которое первоначально возникает под влиянием факторов риска и затем способствует развитию туберкулеза у инфицированного МБТ человека. Количество фагоцитов увеличивается, но фагоцитоз МБТ в основном остается незавершенным. Поглощенные макрофагами МБТ не разрушаются и размножаются внутри клетки. Популяция МБТ становится все более многочисленной, соответственно, риск появления среди микобактерий устойчивых к действию противотуберкулезных препаратов штаммов возрастает. Комбинированная химиотерапия, направленная на уничтожение возбудителя, не повышает эффективность фагоцитарной реакции, поскольку неизбежно вызывает дополнительные нарушения в клеточном метаболизме, которые отрицательно влияют на функциональную активность клеток. В этих условиях особое значение имеет использование лекарственных средств, которые повышают эффективность фагоцитоза и способствуют элиминации возбудителей, а также усиливают устойчивость клеток макроорганизма к повреждающим воздействиям и стимулируют процессы репарации. Данными свойствами обладает препарат глутоксим, который создан в г. Санкт-Петербурге российскими учеными под руководством доктора медицинских наук, профессора, члена-корреспондента РАН Л.А.Кожемякина в 1994 г.

В обзоре представлены данные об экспериментальных и клинических исследованиях глутоксима во фтизиатрии. В условиях эксперимента установлено, что прямого антимикробного действия на возбудителя туберкулеза глутоксим не оказывает, однако он усиливает антимикробный эффект изониазида, рифампицина, комбинации циклосерина и рифабутина, а также комбинации циклосерина и протионамида, значительно снижая цитотоксический эффект химиопрепаратов и стимулируя активность фагоцитов.

В клинических условиях доказана высокая эффективность глутоксима как средства, улучшающего переносимость специфической химиотерапии. Назначение глутоксима минимизирует риск развития побочных реакций, связанных с приемом противотуберкулезных препаратов. Включение глутоксима в схему лечения на фоне возникших нежелательных эффектов химиотерапии позволяет добиться их исчезновения, не прерывая приема специфических препаратов. Применение метаболического иммунокорректора глутоксима у больных туберкулезом легких показано в фазе интенсивной химиотерапии, а также в период предоперационной подготовки и после операции.

Исследования последних лет, проводимые в США, подтверждают эффективность низкомолекулярного синтетического пептида глутоксима как регулятора естественного иммунитета и дают основания полагать, что этот российский препарат будет востребован на международном уровне. (См. статью: Синицын М.В. с соавт. "Глутоксим – 10 лет во фтизиатрии (опыт применения при лечении туберкулеза)").

"Туберкулез и болезни легких", 2010, № 10, с. 3 - 9.

Все новости

ФБУН НИИ эпидемиологии
и микробиологии имени Пастера
Отдел новых технологий